北京角膜炎的病因是什么？由于角膜的解剖位置与外界直接接触，很容易受到各种外界因素的刺激而发炎，对于工农业生产者来说尤其如此。角膜本身没有血管，其营养来源不仅是房水供应，外周角膜主要依靠角膜缘血管网。

　　一、原因

　　角膜炎症的病因及其复杂性，除了原因不明外，主要包括以下几个方面。

　　(1)外伤和感染是角膜炎的常见病因。当角膜上皮层受到机械、物理和化学因素的损伤时，细菌、病毒和真菌趁机进入并被感染。侵袭性病原微生物可来自伤口外部或隐藏在眼睑或结膜囊的各种致病菌，尤其是慢性泪囊炎，是角膜感染的危险因素。

　　(2)全身性疾病是内在因素。如肺结核、风湿、梅毒引起的过敏性角膜炎。全身性营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症和三叉神经麻痹引起的神经麻痹性角膜炎。另外还有原因不明的角膜溃疡等自身免疫性疾病。

　　(3)角膜邻近组织疾病的影响，如急性结膜炎，可引起浅表点状角膜炎，巩膜炎可引起硬化性角膜炎，葡萄膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎。

　　二、病程和病理变化

　　角膜炎发生后，其病程和病理变化一般可分为炎性浸润期、进行期和恢复期三个阶段。一方面，炎症性疾病的转归取决于致病因素的强弱和机体抵抗力的大小；另一方面，也要看医疗措施是否及时恰当。该清单概述如下。

　　(1)浸润期，当致病因素侵入角膜时，角膜缘处的血管首先扩张充血(睫状充血，若合并结膜血管充血，称为混合性充血)。由于炎症因子的作用，血管壁通透性增加，血浆和白细胞特别是中性粒细胞向病变部位迁移，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病变，周围角膜水肿，称为角膜浸润。由于水肿，浸润的角膜失去光泽。角膜浸润的大小、深度和形状因疾病的严重程度而异。治疗后浸润可被吸收或自行吸收，角膜透明度可恢复治疗；如果病情严重或治疗不及时，炎症会继续发展。

　　(2)如果进行期炎症得不到控制，浸润就会扩散扩大，然后新的血管延伸到浸润区，尤其是周围部分的炎症。中性粒细胞在浸润区溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白反应，导致角膜上皮层、前弹力层、基质层坏死脱落，角膜组织缺损，导致角膜溃疡，又称溃疡性角膜炎。溃疡边缘呈灰色或灰黄色浑浊。如果溃疡向深部发展，就会形成底部不均匀的深部溃疡。毒素刺激可使虹膜和睫状体炎症复杂化。严重者，下前房积聚大量纤维蛋白渗出液，形成前房积血。当角膜基质完全破坏，溃疡扩散到后弹力层时，眼压会使后弹力层和内皮层因局部阻力降低而向前膨出，称为后弹力层膨出。临床检查时，溃疡底部发现“黑色”透明小泡。这是角膜即将穿孔的迹象。这个时候如果眼球受到压力，比如揉眼睛、磕碰、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等。会导致角膜突然穿孔。在穿孔的瞬间，患者可以感觉到眼睛突然疼痛，眼泪(即房水)流出。穿孔可引起一系列并发症和后遗症。角膜基质浸润可以避免溃疡，也就是说没有溃疡性角膜炎，淋巴细胞浸润是主要因素。这种类型的角膜炎多与机体的过敏反应有关，如角膜基质炎。

　　(3)恢复期为炎症阶段。治疗后溃疡可逐渐转干净，周围健康的角膜上皮细胞迅速生长，完全覆盖溃疡面。在角膜上皮细胞的覆盖下，角膜成纤维细胞增殖并合成新的胶原蛋白修复基质缺损，角膜溃疡恢复。中央角膜区溃疡的愈合方式多为新生血管愈合。大多数外周溃疡是血管愈合。角膜基质中新形成的胶原纤维紊乱，形成不透明的瘢痕组织。中央区域的密集疤痕会导致严重的视力丧失。浅表性溃疡，创面仅覆盖角膜上皮层，无结缔组织增生，在损伤处形成透明凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。